Перетренированность развивается в результате суммирования повторно возникающего переутомления. В основе ее лежит перенапряжение возбудительного, тормозного процессов или их подвижности в коре больших полушарий головного мозга [Крестовников А. Н., 1951]. Это позволяет считать патогенез перетренированности аналогичным патогенезу неврозов [Фанагорская Т. П., 1959; Дембо А. Г., 1976}. Существенное значение в патогенезе заболевания имеет эндокринная система и в нервую очередь гипофиз и кора надпочечников. Так, в выраженных случаях перетренированности наблюдается снижение глюкокортикоидной функции передней доли гипофиза и коры надпочечников. Это характерно для третьей стадии общего адаптационного синдрома или стресса [Селье Г., 1960].
В процессе развития перетренированности центральная нервная система включает и регулирует стрессовые реакции и лежащие в их основе изменения функции эндокринных желез. В основе же патогенеза перетренированности лежат нарушения процессов корковой нейродинамики аналогично тому, как это имеет место при неврозах. При неврозе изменяется функциональное состояние и нижележащих отделов центральной нервной системы. При этом часто наблюдаемые при перетренированности висцеральные расстройства, по-видимому, являются следствием изменений функционального состояния межуточного мозга, который регулирует нейрогуморальные процессы в организме и контролирует вегетативные, гормональные и висцеральные функции.
Клиника. Клиника перетренированности у юных спортсменов не имеет существенных отличий от таковой у взрослых спортсменов. Однако одни и те же изменения, возникающие у спортсменов в процессе развития перетренированности, на растущем организме сказываются более тяжело [Pirokop L., 1959]. Обычно в клинике заболевания выделяют нечетко отграниченные друг от друга три стадии.
I стадия: Для нее характерно отсутствие жалоб или жалобы на нарушение сна (плохое засыпание, частые пробуждения). Наблюдается отсутствие роста или снижение спортивных результатов. Объективными признаками заболевания являются расстройство тончайших двигательных координации и ухудшение приспособляемости сердечно-сосудистой системы к скоростным нагрузкам. Первые проявляются в неравномерности постукивания пальцами рук (отдельные удары производятся аритмично и с различной силой), а вторые — в появлении после 15-секундного бега на месте в максимально быстром темпе атипичных вариантов реакции пульса и АД вместо бывшего ранее нормотонического типа реакции. Никаких других субъективных и объективных данных нет. Состояние сердечно-сосудистой системы и аппарата внешнего дыхания находится, как правило, на оптимальном уровне.
Для того чтобы повысить свои результаты спортсмен вместо необходимого отдыха усиливает тренировку. Это приводит к прогрессированию заболевания.
II стадия. Для нее характерны многочисленные жалобы, функциональные изменения во многих органах и системах организма. Спортивные результаты продолжают снижаться. Спортсмен, желая их улучшить, наряду с усилением тренировки старается внести свои коррективы в технику выполнения упражнений, в построение и проведение тренировочных занятий. Однако это не дает желаемого эффекта. У спортсмена может возникнуть апатия, вялость, сонливость, нежелание тренироваться, иногда — шутливость, несерьезное отношение к тренировке или, наоборот, может появиться повышенная раздражительность. Спортсмен начинает часто ссориться с товарищами и пререкаться с тренером. Следует отметить, что у юных спортсменов чаще наблюдается повышенная раздражительность и реже апатия [Бутченко Л. А., 1980]. Нередко спортсмены жалуются на быструю утомляемость, неприятные ощущения и боли в области сердца, на замедленное включение в работу, на появление неадекватных реакций и эмоций страха в конце выполнения сложных физических упражнений и на потерю остроты мышечного чувства [Летунов С. П., Мотылянская Р. Е., 1975; Venerando А., 1975]. Часто спортсмены имеют характерный внешний вид: бледный цвет лица, запавшие глаза и синева под ними, синеватый цвет губ. Прогрессируют расстройства сна, нарушается его обычная структура, удлиняется время засыпания. Сон становится поверхностным, беспокойным с частыми сновидениями, нередко устрашающего характера.
Нарушается суточный динамический стереотип и суточная периодика функций. Это проявляется в том, что у спортсмена в состоянии перетренированности максимальное нарастание всех функциональных показателей происходит не во вторую половину дня, когда он имеет наиболее длительные и нагрузочные тренировки, а рано утром или поздно вечером, когда он не тренируется [Бутченко Л. А., 1980, 1984].
Изменения нервной деятельности проявляются также и в характере биоэлектрической активности мозга. Так, при перетренированности понижается амплитуда фонового альфа-ритма в покое, а после физических нагрузок выявляется нерегулярность и нестабильность электрических потенциалов [Васильева В. В., 1970].
В сердечно-сосудистой системе функциональные нарушения чаще всего проявляются в неадекватно большой реакции пульса и АД на физические нагрузки и в замедлении восстановления их в период отдыха, в нарушениях ритма сердца и в ухудшении приспособляемости сердечно-сосудистой системы к нагрузкам на выносливость. Неадекватно большая реакция пульса и АД на физические нагрузки выражается в том, что изменения их после дозированных нагрузок функциональных проб становятся аналогичными изменениям после тренировочных занятий, а после тренировочных занятий они бывают такими же, как после соревнований.
Нарушения ритма сердца наиболее часто проявляются в виде резкой синусовой аритмии, ригидного ритма, экстрасисто-лии и атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Намного реже наблюдаются атриовентрикулярная блокада 2-й степени, неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков и синдром WPW [Рыбалкина М. С, 1970; Бутченко Л. А., 1980, 1984]. Ухудшение приспособляемости сердечно-сосудистой системы к нагрузкам на выносливость выражается в появлении атипичных вариантов реакции пульса и АД вместо бывшего ранее нормотонического типа после 3-минутного бега на месте в темпе 180 шагов в 1 мин. В покое нередко наблюдается тахикардия и повышенное АД вместо бывших ранее, в состоянии хорошей тренированности, умеренной брадикардии и нормального АД. Несколько реже у юных спортсменов в состоянии перетренированности усиливается имевшаяся ранее брадикар-дия и возникает гипотония.
Нередко появляются симптомы вегетативной дистонии: выраженные сосудистые реакции, неадекватная реакция на температурный раздражитель, неустойчивое АД, преобладание симпатотонии и реже ваготонии [Смирнова Т. С, Мануйлова И. Л., 1971]. Это подтверждается исследованиями А. Л. Вил-ковыского и М. М. Евдокимовой (1955), которые у спортсменов в состоянии перетренированности нашли понижение тонуса и возбудимости парасимпатической нервной системы. В ряде случаев у юных спортсменов можно видеть «мраморную» кожу, проявляющуюся в виде усиленного рисунка венозной сети на бледной коже. «Мраморная» кожа обусловлена нарушением регуляции венозного сосудистого тонуса. Все описанные изменения появляются вследствие нарушения регуляции и понижения функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Ухудшается функциональное состояние аппарата внешнего дыхания. Так, в покое отмечается уменьшение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. После физических нагрузок средней тяжести эти показатели понижаются, в то время как у спортсменов в состоянии хорошей тренированности они не изменяются или повышаются.
В аппарате пищеварения при перетренированности могут быть следующие изменения: понижение аппетита, увеличение печени и субиктеричность склер [Гершкович П., 1960]. Язык становится толстым, покрывается белым налетом, на нем видны отпечатки зубов, при высосывании изо рта определяется его тремор [Шерцис Б. М., 1969].
Изменения в опорно-двигательном аппарате: уменьшается эластичность связок и упругость мышц [Смодлака В., 1959]. Понижается сила мышц, уменьшается амплитуда движений в отдельных суставах. Нарушается координация деятельности мышц-антагонистов и, как следствие этого, координация движений. Ухудшаются защитные реакции и внимание. Все это объясняет частое возникновение травм у спортсменов в состоянии перетренированности [Сээдер Я. X., 1980].
Основной обмен повышается. Поглощение кислорода во время выполнения стандартных нагрузок и в восстановительном периоде повышается [Nocker J., 1960]. Это указывает на снижение экономизации деятельности организма в состоянии перетренированности. Часто нарушается углеводный обмен: в покое уменьшается количество сахара в крови, нарушается всасывание углеводов в пищеварительном тракте и их усвоение организмом. Так, в состоянии перетренированности после приема глюкозы максимальная концентрация ее в крови будет не через 15 мин, как обычно, а только через 30—45 мин. При этом через 2 ч концентрация глюкозы в крови будет еще превышать исходный уровень, в то время как в норме через V/2—2 ч она возвращается к исходному уровню. При перетренированности в организме нарушается нормальное течение окислительных процессов и понижается в его тканях содержание аскорбиновой кислоты. Это приводит к возрастанию по-требности организма в аскорбиновой кислоте [Яковлев Н. Н., 1977].
Исследование азота мочи выявляет отрицательный азотистый баланс. Это значит, что с мочой из организма азота выводится больше, чем его поступает в организм с пищей. Следовательно, при перетренированности происходит распад собственных белков организма. Это находит свое подтверждение в уменьшении массы тела, свойственной перетренированности. При этом потеря одной тридцатой части индивидуальной оптимальной для периода участия в соревнованиях массы тела всегда подозрительна на перетренированность [Prokop L., 1958].
В состоянии перетренированности у спортсменов выявляются признаки угнетения адренокортикотропнойфункции передней доли гипофиза и недостаточность деятельности коры надпочечников [Летунов С. П., Мотылянская Р. Е., 1975]. Определение содержания гормонов коры надпочечников выявляет уменьшение их в состоянии перетренированности. На это же указывает и эозинофилия, наблюдающаяся при перетренированности. Как проявление нервных расстройств можно отметить часто наблюдающуюся при перетренированности повышенную потливость, а как проявление нервных и гормональных расстройств — нарушение менструального цикла у девушек.
Функциональные нарушения в организме, развивающиеся при II стадии перетренированности, объясняют наблюдающееся понижение сопротивляемости его к вредному воздействию факторов внешней среды и к инфекционным заболеваниям. Последнее во многом определяется также уменьшением комплемента в крови, снижением фагоцитарной способности ней-трофилов и бактерицидных свойств кожи, снижением содержания лизоцима в слюне, т. е. основных иммунобиологических защитных реакций организма [Немирович-Данченко О. Р., Липкина А. М., 1975; Илясов Ю. М., Левин М. Я., 1977; Вязь-менский В. Ю. и др., 1977; Шубик В. М, 1978; Иванов Н. И., Талько В. В., 1981]. В связи с этим перетренированность нередко завершается тяжелым инфекционным заболеванием, которого вне этого состояния могло бы и не быть.
III стадия. Для нее характерно резкое ухудшение спортивных результатов, несмотря на все усилия спортсмена их повысить. Спортсмен ищет всевозможные объективные причины своих неудач, а именно: он думает, что в его неуспехах повинны неправильное судейство, недоброжелательное отношение товарищей, плохой спортивный инвентарь и т. д. Это приводит к тому, что спортсмен отталкивает от себя друзей и восстанавливает против себя коллектив. Нередко он стремится полностью изолировать себя от людей. В этот период у спортсмена может развиться неврастения гиперстенической или гипо-стенической формы [Фанагорская Т. П., 1959; Волков В. Н., 1973; Готовцев П. И., 1984]. Гиперстеническая форма неврастении, являющаяся следствием ослабления тормозного процесса в коре больших полушарий головного мозга, характериауется повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, чувством усталости, утомления, общей слабости, бессонницей. Гипостеническая форма неврастении, являющаяся следствием ослабления возбудительного процесса в коре больших полушарий головного мозга, характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, апатией, сонливостью днем и бессонницей ночью. У юных спортсменов чаще встречается гиперстеническая форма неврастении. Это можно объяснить тем, что сила тормозного процесса в коре головного мозга у них и в норме меньше силы возбудительного процесса. S. Israel (1976) выделяет в перетренированности еще две формы: базедовоподобную и аддисоноподобную. Первая проявляется аналогично гипертиреозу. Ей присущи повышение тонуса симпатической нервной системы и большое количество клинических признаков. При аддисоноподобной форме перетренированности отсутствуют специфические черты, но имеется бради-кардия и установка артериального давления иа нижней границе нормы.
Лечение. Перетренированность лучше всего поддается лечению в I стадии и хуже всего в III стадии. Это подчеркивает важность ее ранней диагностики. При перетренированное™ I стадии необходимости в прерывании тренировки нет. Однако» следует запретить участие в соревнованиях и изменить режим тренировки на 2—4 нед. Это прежде всего касается уменьшения общего объема тренировочной нагрузки и ее качественного* изменения. Снижение общего объема тренировочной нагрузкге должно происходить как за счет уменьшения числа тренировок, в неделю, так и за счет сокращения времени тренировочных занятий. Качественное изменение тренировочной нагрузки? должно предусматривать исключение из нее длительных и интенсивных упражнений, технически очень сложных упражнении и работы, направленной на повышение двигательного качества быстроты и выносливости. Основное внимание в тренировке должно быть обращено на общую физическую подготовку спортсменов, которая по объему и интенсивности должна быть небольшой. Такое переключение в тренировочной работе со» специальной подготовки, проводимой с большой нагрузкой, на общую физическую подготовку с небольшой нагрузкой в I стадии перетренированности, как правило, достаточно для ее устранения. В процессе улучшения общего состояния спортсмена его тренировочный режим постепенно расширяется и качественно изменяется таким образом, что через 2—4 нед ore начинает соответствовать целям и задачам данного тренировочного периода. Во II стадии перетренированности одного изменения режима тренировочных занятий уже недостаточно. Следует на 1—2 нед прекратить тренировку, заменив ее активным отдыхом. Затем в течение 1—2 мес проводится постепенное включение в тренировку. Тренировочный режим в этот период лечения изменяется так же, как и при устранении I стадии перетренированности. Все это время запрещается участие в соревнованиях.
В III стадии перетренированности тренировку необхадимо» прекратить уже на 1—2 мес. Из них 15 дней отводятся на пол*~ ный отдых и лечение, которые следует проводить в клиниче*-ских условиях. После этого спортсмену назначается активный отдых. Постепенное включение в тренировку проводится еще 2—3 мес. Тренировочный режим в этот период лечения изменяется так же, как и при устранении I стадии перетренированности. Все это время запрещается участие в соревнованиях. Для успешного лечения перетренированности необходимо устранить главные и сопутствующие причины ее развития. Например, если перетренированность была вызвана неправильным построением тренировочных занятий и интоксикацией организма из очага хронической инфекции или нарушением режима ния должны быть приведены в соответствие с режимом тренировок. Соблюдаться они должны неукоснительно.
Прогноз. Перетренированность в I стадии ликвидируется без каких-либо вредных последствий. Перетренированность II и особенно III стадии может привести к длительному, на многие годы, снижению спортивной работоспособности. Однако для-жизни и работоспособности значение вредных последствий в общем понимании определить не удается.